JNJ-26854165 ถูกวิจัยหลักสำหรับศักยภาพในการบำบัดมะเร็ง โดยทำหน้าที่เป็นตัวยับยั้งการโต้ตอบระหว่าง p53-HDM2 ซึ่งมีความสำคัญในการควบคุมการกดการยับยั้งเนื้องอก การรบกวนการโต้ตอบนี้ช่วยส่งเสริมการกระตุ้น p53 ซึ่งเป็นโปรตีนที่เล่นบทบาทสำคัญในการป้องกันการเพิ่มจำนวนของเซลล์มะเร็ง กลไกนี้ทำให้เป็นผู้สมัครที่มีแนวโน้มสำหรับการรักษามะเร็งต่าง ๆ โดยเฉพาะมะเร็งที่มี p53 แบบ wild-type การวิจัยกำลังดำเนินต่อไปเพื่อสำรวจประสิทธิภาพในการใช้ร่วมกับยาต้านมะเร็งอื่น ๆ เพื่อเพิ่มผลลัพธ์การบำบัดและเอาชนะความต้านทานยา การประยุกต์ใช้มุ่งเน้นไปที่การพัฒนาการรักษาแบบกำหนดเป้าหมายสำหรับมะเร็งที่เส้นทาง p53 สมบูรณ์แต่ถูกกดการยับยั้ง